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    低眼壓青光眼疾病動(dòng)物模型
    當前位置:首頁(yè) > 人類(lèi)疾病動(dòng)物模型目錄 > 眼科疾病模型 > 低眼壓青光眼疾病動(dòng)物模型

    前言

    低眼壓對眼組織可造成損害。長(cháng)期低眼壓可造成視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、滲出、黃斑形成放射狀皺褶。視乳頭屬于中樞神經(jīng)的一部分,而非周?chē)窠?jīng)組織,如同腦組織對缺氧、缺血很敏感一樣,低眼壓時(shí)間長(cháng),可引起視神經(jīng)營(yíng)養代謝障礙,發(fā)生病理改變。

    部分造模方法

    使用動(dòng)物:家兔

    【造模機制】:

    臨床上引起低眼壓的主要原因是眼外傷、眼手術(shù)、眼內炎癥等。暫時(shí)性低眼壓,可能由于局部血管神經(jīng)功能失調,或由于毛細血管內皮損傷及睫狀體上皮受累,致房水產(chǎn)生減少。長(cháng)期持續性低眼壓可由于睫狀體脫離,致使前房和睫狀體上腔不通,形成房水旁路。

    【造模方法】:

    家兔,體重1.5~3.0kg,雙眼眼壓正常。將實(shí)驗兔的1只眼為實(shí)驗眼,另1只眼為對照眼。用25%烏拉坦溶液于耳靜脈麻醉,實(shí)驗眼滴0.5%的丁卡因眼液進(jìn)行眼部表麻,然后切除2.0mm×3.0mm深層鞏膜,加睫狀體透熱凝固術(shù),12點(diǎn)鐘處做虹膜大部切除術(shù)。術(shù)后抗炎處理,并觀(guān)察記錄眼部情況、測眼壓。眼壓始終在1.3kPa(10mmHg)以下的兔眼為造模成功。

    【模型特點(diǎn)】:

    1.正常對照眼視乳頭超微結構 主要由大量有髓神經(jīng)纖維及少量神經(jīng)膠質(zhì)細胞組成,有髓神經(jīng)纖維的外層可見(jiàn)排列整齊的板層髓鞘,軸索內可見(jiàn)大量微絲及微管。

    2.實(shí)驗眼視乳頭超微結構 ①低眼壓7天時(shí),大部分視神經(jīng)纖維結構基本正常,有少量有髓神經(jīng)纖維內可見(jiàn)輕度空泡,神經(jīng)膠質(zhì)細胞正常。②低眼壓10天時(shí),神經(jīng)纖維軸索內大部分可見(jiàn)輕度空泡,少量神經(jīng)纖維正常,神經(jīng)膠質(zhì)細胞正常。③低眼壓14天時(shí),神經(jīng)纖維軸索內明顯空泡化,個(gè)別髓鞘板層間疏散,星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞內線(xiàn)粒體輕度空泡化(輕度病理改變)。④低眼壓21天時(shí),神經(jīng)纖維軸索內嚴重空泡化,微絲、微管溶解,髓鞘板層分離加重,有的神經(jīng)纖維部分出現破裂,星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞內線(xiàn)粒體空泡化,核周間隙加寬(明顯病理改變)。⑤低眼壓30天時(shí),神經(jīng)纖維軸索極度空泡化,微絲、微管溶解,髓鞘板層結構斷裂、破碎,星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞及少突膠質(zhì)細胞腫脹,線(xiàn)粒體極度空泡化,細胞膜破裂,核周間隙明顯加寬(嚴重不可逆性病理改變)。

    【模型評估和應用】:

    該法簡(jiǎn)單易行。此外,激光誘發(fā)和α-胰凝乳蛋白酶也可誘發(fā)兔的青光眼低眼壓模型。也可用如下藥物制作低眼壓:用0.15%噻嗎洛爾點(diǎn)眼后,眼壓明顯下降,且和眼壓生理周期相關(guān);2%杜塞酰胺引起眼壓明顯下降,夜間也有很好的降眼壓作用;1%腎上腺素使眼壓長(cháng)期下降,但副作用明顯,引起閉眼和眨眼增加。該模型適用于研究低眼壓疾病的發(fā)生發(fā)展及治療轉歸。

     

    參考文獻:

    1.呂紅彬,李燕,袁援生,等.制作慢性高眼壓動(dòng)物模型的一種新方法——水下電凝鞏膜表面靜脈法.華西醫學(xué),2005,20 (4):699-700

    2.李維娜,孫興懷.實(shí)驗性低眼壓動(dòng)物模型.眼科研究,2004,22 (5):557-560

    3.楊宏方,孫興懷.建立猴青光眼模型的方法.中國眼耳鼻喉科雜志,2012, 12(5):327-329

    4.施新猷,顧為望.人類(lèi)疾病動(dòng)物模型.北京:人民衛生出版社,2008

    5.魏欣,陳曉明,佘春燕,等.聚苯乙烯微球前房注射誘導小鼠高眼壓模型.眼科新進(jìn)展,2013,33 (3):204-209

    6.Sappington RM,Ca..Ison BJ,Crish SD,el al. The Microbead Occlusion Model: a Paradigm for Induced Ocular Hypertension in Rats and汕ce. Invest Ophthalrnol Vis Sci, 2010,51 (1):207-216

    7.WoldeMussie E, Ruiz G, Wijono M,el al._Neuropmtection of retinal ganglion cells by brimonidine in rats with laser­ induced chronic ocular hypertension. lnvest Ophthalmol Vis Sci, 2001,42 (12):2849-2855

    模型目錄
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    低眼壓青光眼疾病動(dòng)物模型

    前言

    低眼壓對眼組織可造成損害。長(cháng)期低眼壓可造成視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、滲出、黃斑形成放射狀皺褶。視乳頭屬于中樞神經(jīng)的一部分,而非周?chē)窠?jīng)組織,如同腦組織對缺氧、缺血很敏感一樣,低眼壓時(shí)間長(cháng),可引起視神經(jīng)營(yíng)養代謝障礙,發(fā)生病理改變。

    部分造模方法

    使用動(dòng)物:家兔

    【造模機制】:

    臨床上引起低眼壓的主要原因是眼外傷、眼手術(shù)、眼內炎癥等。暫時(shí)性低眼壓,可能由于局部血管神經(jīng)功能失調,或由于毛細血管內皮損傷及睫狀體上皮受累,致房水產(chǎn)生減少。長(cháng)期持續性低眼壓可由于睫狀體脫離,致使前房和睫狀體上腔不通,形成房水旁路。

    【造模方法】:

    家兔,體重1.5~3.0kg,雙眼眼壓正常。將實(shí)驗兔的1只眼為實(shí)驗眼,另1只眼為對照眼。用25%烏拉坦溶液于耳靜脈麻醉,實(shí)驗眼滴0.5%的丁卡因眼液進(jìn)行眼部表麻,然后切除2.0mm×3.0mm深層鞏膜,加睫狀體透熱凝固術(shù),12點(diǎn)鐘處做虹膜大部切除術(shù)。術(shù)后抗炎處理,并觀(guān)察記錄眼部情況、測眼壓。眼壓始終在1.3kPa(10mmHg)以下的兔眼為造模成功。

    【模型特點(diǎn)】:

    1.正常對照眼視乳頭超微結構 主要由大量有髓神經(jīng)纖維及少量神經(jīng)膠質(zhì)細胞組成,有髓神經(jīng)纖維的外層可見(jiàn)排列整齊的板層髓鞘,軸索內可見(jiàn)大量微絲及微管。

    2.實(shí)驗眼視乳頭超微結構 ①低眼壓7天時(shí),大部分視神經(jīng)纖維結構基本正常,有少量有髓神經(jīng)纖維內可見(jiàn)輕度空泡,神經(jīng)膠質(zhì)細胞正常。②低眼壓10天時(shí),神經(jīng)纖維軸索內大部分可見(jiàn)輕度空泡,少量神經(jīng)纖維正常,神經(jīng)膠質(zhì)細胞正常。③低眼壓14天時(shí),神經(jīng)纖維軸索內明顯空泡化,個(gè)別髓鞘板層間疏散,星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞內線(xiàn)粒體輕度空泡化(輕度病理改變)。④低眼壓21天時(shí),神經(jīng)纖維軸索內嚴重空泡化,微絲、微管溶解,髓鞘板層分離加重,有的神經(jīng)纖維部分出現破裂,星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞內線(xiàn)粒體空泡化,核周間隙加寬(明顯病理改變)。⑤低眼壓30天時(shí),神經(jīng)纖維軸索極度空泡化,微絲、微管溶解,髓鞘板層結構斷裂、破碎,星形神經(jīng)膠質(zhì)細胞及少突膠質(zhì)細胞腫脹,線(xiàn)粒體極度空泡化,細胞膜破裂,核周間隙明顯加寬(嚴重不可逆性病理改變)。

    【模型評估和應用】:

    該法簡(jiǎn)單易行。此外,激光誘發(fā)和α-胰凝乳蛋白酶也可誘發(fā)兔的青光眼低眼壓模型。也可用如下藥物制作低眼壓:用0.15%噻嗎洛爾點(diǎn)眼后,眼壓明顯下降,且和眼壓生理周期相關(guān);2%杜塞酰胺引起眼壓明顯下降,夜間也有很好的降眼壓作用;1%腎上腺素使眼壓長(cháng)期下降,但副作用明顯,引起閉眼和眨眼增加。該模型適用于研究低眼壓疾病的發(fā)生發(fā)展及治療轉歸。

     

    參考文獻:

    1.呂紅彬,李燕,袁援生,等.制作慢性高眼壓動(dòng)物模型的一種新方法——水下電凝鞏膜表面靜脈法.華西醫學(xué),2005,20 (4):699-700

    2.李維娜,孫興懷.實(shí)驗性低眼壓動(dòng)物模型.眼科研究,2004,22 (5):557-560

    3.楊宏方,孫興懷.建立猴青光眼模型的方法.中國眼耳鼻喉科雜志,2012, 12(5):327-329

    4.施新猷,顧為望.人類(lèi)疾病動(dòng)物模型.北京:人民衛生出版社,2008

    5.魏欣,陳曉明,佘春燕,等.聚苯乙烯微球前房注射誘導小鼠高眼壓模型.眼科新進(jìn)展,2013,33 (3):204-209

    6.Sappington RM,Ca..Ison BJ,Crish SD,el al. The Microbead Occlusion Model: a Paradigm for Induced Ocular Hypertension in Rats and汕ce. Invest Ophthalrnol Vis Sci, 2010,51 (1):207-216

    7.WoldeMussie E, Ruiz G, Wijono M,el al._Neuropmtection of retinal ganglion cells by brimonidine in rats with laser­ induced chronic ocular hypertension. lnvest Ophthalmol Vis Sci, 2001,42 (12):2849-2855

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