前言

胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細胞、固有層、黏膜?。┑难装Y。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長(cháng)短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學(xué)特征是胃黏膜固有層以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤以及另一類(lèi)以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復同時(shí)存在的一種交替過(guò)程，按組織病理學(xué)改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后者以炎性細胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門(mén)螺桿菌(helicobacter pylori,  Hp)感染，其他病因還有非甾體類(lèi)抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應激等。

在動(dòng)物模型的制備上，急性胃炎一般數天或數周內出現，數周恢復或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時(shí)較長(cháng)（十幾周至幾十周），有時(shí)在慢性胃炎基礎上出現活動(dòng)期（急性期）表現，炎癥持續存在，有腸化生等癌前病變風(fēng)險。

2005年，諾貝爾生理學(xué)或醫學(xué)獎共同授予了澳大利亞科學(xué)家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門(mén)螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著(zhù)Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結果（或伴隨物），學(xué)術(shù)界持不同看法且主要傾向是認為胃炎患者胃內發(fā)現的Hp是制作標本過(guò)程中被污染的結果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗結果，明確地回答了此問(wèn)題。

部分造模方法

使用動(dòng)物：小鼠

【造模機制】：

當Hp感染引起的急性胃炎未得到及時(shí)有效的治療而導致Hp在胃內持續存在，或Hp以小劑量、長(cháng)時(shí)間的方式感染機體等，都可導致胃黏膜的慢性炎癥。慢性炎癥使胃黏膜反復受到損害、黏膜腺體數量減少甚至消失即出現萎縮改變，可伴有腸上皮化生。在Hp被發(fā)現之前，慢性萎縮型胃炎主要原因歸咎于膽汁反流入胃，此患者胃內pH一般較高（即低酸狀態(tài)）。Hp的發(fā)現，修正和補充了此型胃炎的發(fā)病機制。因為Hp分解尿素產(chǎn)生的碳酸氫根離子可以中和胃酸，使胃內pH升高。

【造模方法】：

Hp感染蒙古沙鼠的慢性淺表型胃炎模型：蒙古沙鼠，雌性，8周，55~60g。灌胃前24小時(shí)禁食禁水。Hp菌株是從臨床十二指腸潰瘍患者體內分離的LWLM98003，濃度為108CFU/ml。每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小時(shí)恢復飲食飲水。末次灌胃后第12、20、24周分別處死動(dòng)物，取胃組織。第12周肉眼可見(jiàn)胃竇及幽門(mén)黏膜出血，鏡下見(jiàn)黏膜層和黏膜下層大量淋巴濾泡和單核細胞浸潤。

Hp感染小鼠的慢性萎縮型胃炎模型：昆明小鼠，雄性，3周，16~18g，灌胃前24小時(shí)禁食、前4小時(shí)禁水，每只小鼠灌Hp菌液200µ1(5× 108CFU/ml)，每天一次，每次間隔2天，共灌胃3次。灌胃后繼續禁食水4小時(shí)。末次灌胃后8周處死小鼠?？梢?jiàn)Hp主要定植于賁門(mén)、胃體和幽門(mén)黏膜上皮的黏液層，組織病理可見(jiàn)胃黏膜上皮充血、壞死、脫落，固有層和黏膜下層明顯的炎癥細胞浸潤，以淋巴細胞為主，其次是中性粒細胞和少量嗜酸性粒細胞，腺上皮組織萎縮、腺體結構破壞。

【模型特點(diǎn)】：

Hp感染引起的慢性胃炎，分為淺表型和萎縮型。兩者的主要區別是有無(wú)腺體破壞和數量減少（即黏膜萎縮）。當慢性胃炎出現活動(dòng)期改變時(shí)，可見(jiàn)到中性粒細胞浸潤與淋巴單核細胞浸潤并存，此時(shí)Hp銀染陽(yáng)性率可達90％以上，中性粒細胞浸潤可達90％以上。

【模型的評估和應用】：

此模型可用于觀(guān)察Hp感染的病理過(guò)程及各種抗Hp感染藥物的療效觀(guān)察，對于研究Hp感染、慢性胃炎、消化性潰瘍以及胃癌等的關(guān)系及其發(fā)病機制都有重要意義。

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