前言

胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細胞、固有層、黏膜?。┑难装Y。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長(cháng)短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學(xué)特征是胃黏膜固有層以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤以及另一類(lèi)以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復同時(shí)存在的一種交替過(guò)程，按組織病理學(xué)改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，后者以炎性細胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門(mén)螺桿菌(helicobacter pylori,  Hp)感染，其他病因還有非甾體類(lèi)抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應激等。

在動(dòng)物模型的制備上，急性胃炎一般數天或數周內出現，數周恢復或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時(shí)較長(cháng)（十幾周至幾十周），有時(shí)在慢性胃炎基礎上出現活動(dòng)期（急性期）表現，炎癥持續存在，有腸化生等癌前病變風(fēng)險。

2005年，諾貝爾生理學(xué)或醫學(xué)獎共同授予了澳大利亞科學(xué)家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門(mén)螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著(zhù)Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結果（或伴隨物），學(xué)術(shù)界持不同看法且主要傾向是認為胃炎患者胃內發(fā)現的Hp是制作標本過(guò)程中被污染的結果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗結果，明確地回答了此問(wèn)題。

部分造模方法

使用動(dòng)物：大鼠

【造模機制】：

以15％氯化鈉配制的60％乙醇可以模擬高鹽和乙醇對胃的刺激作用，并在用前加熱至55℃可模擬高溫食物對胃的刺激作用；脫氧膽酸鈉可以模擬十二指腸液（內含膽汁）反流對胃的刺激作用。

【造模方法】：

Sprague Dawley大鼠，雄性，平均體重170g。脫氧膽酸鈉需每次灌胃前新鮮配制，終濃度為20mmol/L。灌胃用60％乙醇是以15%   氯化鈉加無(wú)水乙醇配制而成，灌胃前恒溫至55°C。實(shí)驗周期共13周。實(shí)驗第1~35天，大鼠自由飲用脫氧膽酸鈉溶液，同時(shí)每隔5天以60％乙醇灌胃(10ml/kg)一次，第36~91天，每3天交替飲用脫氧膽酸鈉或15％乙醇，同時(shí)每隔7天以60％乙醇灌胃一次。造模期間，配合使用饑飽失常法，即：第1~56天，飽食2天，禁食1天；第57~91天，飽食2天，禁食禁水1天。13周后、模型組大鼠體重比對照組明顯下降，胃黏膜厚度明顯減小。大體病理可見(jiàn)胃黏膜皺襞變平甚至消失，黏膜血管暴露、黏膜呈顆?；蚪Y節狀，組織病理可見(jiàn)黏膜內炎性細胞聚集腺體明顯減少，排列不整，黏膜厚度明顯減小。

【模型特點(diǎn)】：

模型成功率高，模擬了慢性萎縮型胃炎的多因素作用過(guò)程，與本病的發(fā)病機制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?，腺體萎縮使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對增厚，大量炎性細胞浸潤，與臨床患者的膽汁反流性慢性萎縮型胃炎有較相似之處。

【模型的評估和應用】：

適用于慢性萎縮型胃炎各類(lèi)藥物治療的藥效學(xué)觀(guān)察。不足之處是各種因素綜合作用，較難區分每種因素在發(fā)病中作用的大小。

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