程序性細胞死亡有助于身體抵御異常細胞等問(wèn)題。由Alexander Bartelt教授領(lǐng)導的研究團隊揭示了氧化應激如何影響細胞死亡的新機制。這一成果已發(fā)表在《細胞死亡與分化》（Cell Death and Differentiation）期刊上，他們希望這一發(fā)現能夠為解決細胞異常問(wèn)題提供新的思路。
血漿中的脂質(zhì)受到攻擊時(shí)，被稱(chēng)為鐵死亡。這會(huì )引發(fā)膜結構的脂質(zhì)分子逐漸被破壞，最終導致細胞分解。 Bartelt表示：“鐵死亡是一種新發(fā)現的細胞死亡形式，我們正在尋找控制這種過(guò)程的方法。”團隊集中研究了蛋白酶體，它類(lèi)似于細胞內的回收系統，負責分解和再利用受損的蛋白質(zhì)。
通過(guò)先進(jìn)的質(zhì)譜技術(shù)，研究團隊探討了鐵死亡過(guò)程中蛋白質(zhì)回收是否受阻。他們發(fā)現蛋白酶體會(huì )堵塞，從而加快細胞的分解速度。同時(shí)，他們識別出一種名為DDI2的酶，能夠重新激活回收過(guò)程，保護細胞。進(jìn)行這項研究的 Anahita Ofoghi 指出：“DDI2是一種可以進(jìn)行調控的蛋白酶。”
圖片信息：通過(guò)顯微鏡觀(guān)察：細胞發(fā)生鐵下垂。
這些研究揭示了一種新的控制細胞死亡的方法。這不僅為研究細胞異常提供了可能，還展示了如何保護正常細胞。Bartelt教授表示：“我們?yōu)殍F死亡這一領(lǐng)域的探索增添了一塊拼圖。”研究團隊計劃進(jìn)一步探索這一分子機制。
研究團隊計劃進(jìn)一步研究這一分子機制，以期在未來(lái)的應用中獲得更多突破。這一發(fā)現不僅可能為細胞異常提供新的解決思路，還可能揭示如何更好地維護正常細胞的穩定。Bartelt教授表示：“我們?yōu)槔斫忤F死亡這個(gè)復雜現象貢獻了一小部分。”
雜志：Cell Death and Differentiation
DOI：10.1038/s41418-024-01398-z
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